Varför koffein lämnar inte alla kablade

Beroende på din genetiska smink kanske du kan dricka kaffe strax framför sängen eller känna sig kopplad efter bara en kopp, pågående forskning visar.

Att studera hur gener påverkar vanor för kaffekonsumtion är inget nytt. I tidigare arbete identifierade Marilyn Cornelis, biträdande professor i förebyggande medicin vid Northwestern University Feinberg School of Medicine, genetiska varianter associerade med kaffedryck.

I en ny studie tillämpade Cornelis liknande metodik för att studera metaboliter i blodet eller kemikalier som finns i sitt blod efter att ha konsumerat koffein i stället för konsumtionsbeteende för kaffe. Hon fann samma varianter som i tidigare forskning, liksom en ytterligare variant. Dessutom upptäckte hon att en variant i genen CYP2A6, som tidigare varit kopplad till rökbeteende och nikotinmetabolism, också är kopplad till koffeinmetabolism.

"Var och en av oss kan eventuellt reagera på koffein annorlunda, och det är möjligt att dessa skillnader kan sträcka sig bortom koffein," säger Cornelis.

Studiens första och viktigaste borttagning, Cornelis säger, är att alla utom en av generna kopplade till koffeinmetaboliter i blodet är biologiska kandidater för koffeinmetabolism: CYP1A2, AHR, POR, ABCG2 och CYP2A6. Men Cornelis och hennes medarbetare blev förvånade över att genen GCKR, som upprepade gånger har kopplats till glukos och lipidmetabolism i oberoende studier, kan spela en roll vid metaboliserande koffein enligt denna nya forskning.


innerself prenumerera grafik


"Hur denna gen hänför sig till både koffeinmetabolism och koffeinsökande beteende är oklart men värt att studera vidare med tanke på dess koppling till flera hälsoutfall, säger Cornelis.

Det andra resultatet i Cornelis 'forskning är att genetiska varianter kopplade till lägre nivåer av koffeinmetaboliter, vilket medför snabbare koffeinmetabolism, är samma varianter som tidigare kopplats till högre kaffekonsumtion.

"Det är meningsfullt begreppsmässigt, men den genetiska forskningen bekräftar det och påpekar vidare att inte alla svarar på en enda kopp kaffe (eller annan koffeinfri dryck) på samma sätt, säger Cornelis. "Det är viktigt att veta, med tanke på att kaffe har varit inblandat i så många sjukdomar."

Och slutligen kodades många av de gener som hon och hennes medarbetare för att metabolisera koffein också för proteiner som fungerar i metabolismen av andra kliniskt viktiga läkemedel, såsom de som behandlar sömnlöshet, Parkinsons sjukdom, hypertoni och mer.

Resultaten stöder ytterligare kopplingar mellan metabolism av koffein, nikotin och eventuellt andra läkemedel. Vid denna tidpunkt säger Cornelis att detta i stor utsträckning är okänt men kan få stora konsekvenser för området för precisionsmedicin.

För denna studie, publicerad i Human Molecular Genetics, Cornelis ledde ett team av utredare från USA, Sverige, Storbritannien, Tyskland och Schweiz i en genomforskningsstudie av koffeinmetaboliter uppmätta hos 9,876 individer av europeiskt anor från sex befolkningsbaserade studier.

Finansiering kom från American Diabetes Association, med ytterligare finansiering för studie-specifik infrastruktur och datainsamling.

Källa: Northwestern University

Relaterade böcker:

at InnerSelf Market och Amazon