Cancerceller är överlevnadskonstnärer med en stark kriminell rad. De omger sig med en skyddande sköld utanför cellmaterial och sedan säkra matarledningar genom att attrahera nya blodkärl.
För att uppnå båda dessa mål, de sätter immunceller en honung fälla genom att släppa tilldragande i form av budbärarmolekyler som lockar immunceller till växande tumörer. Vid cancerform, de bortförda immuncellerna släpper tillväxthormoner för att vägleda nya blodkärl till tumören och hjälpa till att bygga en skyddande sköld.
Eftersom immunceller är svåra att komma fram, drabbas cancerceller av platser av kronisk inflammation eller större sår i närheten, eftersom båda lockar dem. Detta förklarar varför upp till 20% av cancer är kopplade till kronisk inflammation. Två föreningar inkluderar kronisk inflammation i levern eller bakterieinfektion i magen Heliobacter pylori. Hur cancerceller dra bort detta trick är dock till stor del okända.
Ett socialt nätverk
En fascinerande inblick i det invecklade sociala nätverket av cancerceller har just publicerats i The EMBO Journal. Två brittiska forskargrupper baserade i Bristol och Edinburgh, och en dansk lag baserad i Århus, rapporterar att pre-cancerceller omdirigera immunceller från närliggande sår för att hjälpa dem att växa. Cancerceller härma de signaler, som normalt frisätts vid ställen för vävnadsskador, att nypa neutrofiler från inflammerade sår. Neutrofiler är den mest förekommande (40% till 75%) typ av immunceller och första-responders på områden av vävnadsskada.
Nicole Antonio, Marie Bønnelykke-Behrndtz och Laura Ward drog fördel av genomskinliga etappen av unga zebrafisk (modellorganism i djurförsök) för att fånga video av rörliga neutrofiler. För att initiera denna rörelse de inducerade kloner av cancerceller att växa i zebrafisk och sedan tillfogats laser sår intill dem. I avsaknad av cancerceller, förblev snabbt rekryterade neutrofiler i upp till fyra timmar vid det skadade området. Emellertid i närvaro av cancerceller, blev de distraheras från såret och besökte de närliggande klonerna.
{youtube}https://youtube.com/embed/vxL2ZZjVjME{/youtube}
Teamet gav också bevis för en direkt växelverkan mellan de bortförda neutrofilerna och de maligna cellerna. Under deras "chatt", som varade upp till 90 minuter, släppte immuncellerna en kemikalie som kallas prostaglandin E2 för att stimulera tillväxten av närliggande cancerkolonier.
Vad av mänsklig risk
Deras banbrytande arbete väcker naturligtvis den viktiga frågan om huruvida humana cancerceller dra bort samma smutsiga trick.
Det har redan etablerat att sårbildning av melanom, den sällsynta men mest dödligaste typen av hudcancer, är en dålig prognostisk indikator. Så analyserade teamen sedan humana melanomprover som tagits från patienter med olika grader av sårbildning. De fann en 15-faldig ökning av neutrofiler från prover som tagits från icke-inflammerade melanom till måttligt ulcererade lesioner och en 100-faldig ökning från icke inflammerad till alltför såriga lesioner.
Detta visar att vissa mänskliga cancerceller delar förmågan att bortföra och missbruka immunceller till deras fördel. Det ställer också frågan om canceroperation kan göra det möjligt för maligna celler att överleva när sår blivit inflammerade. en färsk analys av bröstcanceroperationer föreslog verkligen att användningen av antiinflammatoriska läkemedel, såsom ketorolak som ges till patienter före och efter operation, leder till en lägre återkommande brösttumörer. Deras spännande resultat kan också förklara varför acetylsalicylsyra, Som blockerar produktionen av prostaglandin E2 så effektivt, minskar risken att utveckla olika typer av cancer.
De nya observationerna kunde bana väg för nya cancer mot cancer, om det skulle vara möjligt att vända de bortförda neutrofilerna till en trojansk häst som skulle döda prekaligna celler. Den höga effekten av sitt arbete visar också kraften i internationella samarbeten, som är mycket kraftfullare än summan av individuellt bidrag inom vetenskap och cancerforskning.
Om författaren
Thomas Caspari är läsare i cancerbiologi vid Bangor University. Hans forskningsgrupp försöker hitta ett svar på denna fråga genom att studera hur vår genetiska information förändras över tiden. Många av de viktigaste händelserna som förändrar vårt DNA inträffar när celler kopierar sina kromosomer. Under denna process måste DNA öppnas och göra det sårbart för brott och kemiska modifieringar.
Den här artikeln publicerades ursprungligen den Avlyssningen. Läs ursprungliga artikeln.
