Bevis för en koppling mellan fetma och hjärninflammation blir starkare.
En ny studera har funnit något anmärkningsvärt: aktiveringen av en viss typ av immuncell i hjärnan kan i sig leda till fetma hos möss. Detta slående resultat ger den starkaste demonstrationen än att hjärninflammation kan vara en orsak, snarare än en följd av fetma. Det ger också lovande ledningar för nya anti-fetma terapier.
Smakämnen bevis länka hjärninfarkt mot fetma har byggts under en tid. Konsekvent övermålning orsakar stress och skador på celler i kropp och hjärna. Denna skada resulterar i ett svar från immunsystemet som har ett brett spektrum av effekter.
Några av dessa effekter bidrar till att minska problemen som orsakas av att äta, men andra verkar göra saken värre. Till exempel i hypotalamusen - den del av hjärnan som kontrollerar bland annat ätande och aktivitet - orsakar inflammation problem som leptinresistens som störa kroppsviktens reglering.
Leptin är ett hormon som frigörs av fettceller och ger hjärnan information om hur mycket energi som lagras som kroppsfett. Normalt kommer neuroner i hypotalamus som är känsliga för leptin att använda denna information för att reglera ätning och aktivitet som behövs för att behålla kroppsfett inom något önskat område.
I fetma blir dessa neuroner okänsliga för leptin. Som ett resultat utlöser de inte längre minskningen av hunger och ökad energiförbrukning som är nödvändig för att förlora övervikt. Det är därför den stora delen av försök från överviktiga människor att gå ner i vikt misslyckas- inflammation får hjärnan att kämpa mot det varje steg i vägen.
Så hjärninflammation spelar klart en viktig roll för att upprätthålla fetma. Men kan det också vara en av de främsta orsakerna till fetma i första hand? Uppkomsten av hjärninflammation sammanfaller med de andra förändringar som sker i kropp och hjärna som ett resultat av övermålning och viktökning. Men huruvida hjärninflammation faktiskt orsakar utveckling av fetma är ännu inte klart. Resultaten av den nya studien visar emellertid att aktiveringen av en viss typ av hjärnimmuncell, microglia, initierar en kaskad av händelser som faktiskt leder direkt till fetma.
Manipulerar microglia hos möss
I studien utförde forskare vid University of California, San Francisco och University of Washington experiment på möss. De fann att förändring av microgliaaktiviteten i hypotalamusen gjorde det möjligt för dem att kontrollera kroppsvikt hos mössen oberoende av kost.
Forskarna började genom att testa effekterna av att minska antingen microglia eller deras aktivitetsnivå. De fann att båda manipulationerna sänkte den viktökning som resulterade i att musen satte sig på fetthalt i hälften.
De testade sedan effekterna av att öka mikrogliaaktiviteten. De fann att denna manipulation orsakade övervikt även i möss som var på en vanlig diet. Detta senare resultat är särskilt överraskande. Det faktum att fetma kan induceras genom microglia - snarare än direkt via neuroner själva - är en indikation på hur stark hjärnans stödjande celler kan utöva kontroll över sina primära funktioner.
Så artificiell hjärninflammation Kan orsaka fetma hos möss. Naturligtvis betyder det inte den naturliga, diet-inducerad hjärninflammation gör orsaka fetma hos människor. Men dessa nya resultat tyder på att denna idé är värt att ta på allvar, särskilt med tanke på att potentiella lösningar på fetma-krisen är bristfälliga.
Den här nya studien ensam har redan identifierat flera möjliga mål för läkemedel mot fetma. Intrållande är att en av de samma drogerna som användes i studien för att minska aktiviteten i microglia testas också i humankanker försök, så initiala indikationer på dess effekter på kroppsvikt bör vara tillgängliga snart. Men på något sätt kommer en djupare förståelse av rollen som hjärninfarkt att bidra till att klargöra orsakerna till fetma. Och förhoppningsvis ger idéer om hur det kan undvikas i första hand.
Om författaren
Nicholas A Lesica, Wellcome Trust Senior Research Fellow, UCL
Den här artikeln publicerades ursprungligen den Avlyssningen. Läs ursprungliga artikeln.
Relaterade böcker:
at InnerSelf Market och Amazon
