Denna Cell Fat Discovery kan lätta inflammation och komplikationer för diabetiker

Denna Cell Fat Discovery kan lätta inflammation och komplikationer för diabetiker

Inflammation är en av de främsta anledningarna till att personer med diabetes upplever hjärtattacker, stroke, njureproblem och andra relaterade komplikationer. Nu identifierar ett överraskningsfynd en möjlig utlösare av kronisk inflammation.

För mycket fett i kosten främjar insulinresistens genom att stimulera kronisk inflammation. Men forskarna upptäckte, hos möss, att när vissa immunceller inte kan tillverka fett, utvecklar inte mössen diabetes och inflammation, även när man konsumerar en fet diet.

"Antalet personer med diabetes har fyrdubblats över hela världen under de senaste 20-åren", säger seniorforskare Clay F. Semenkovich, professor och chef för divisionen av endokrinologi, ämnesomsättning och lipidforskning vid Washington University School of Medicine i St. Louis .

"Vi har gjort blygsamma framsteg när det gäller att göra det mindre troligt för vissa personer med diabetes att ha hjärtattacker och stroke. Men de som får optimal terapi är fortfarande mycket mer benägna att dö av komplikationer som drivs av kronisk inflammation som åtminstone delvis genereras av dessa immunceller.

"Men genom att blockera fettproduktionen i dessa celler kan det vara möjligt att förhindra inflammation hos personer med diabetes och även under andra förhållanden, såsom artrit och cancer, där kronisk inflammation spelar en roll. Detta kan ha en djupgående inverkan på hälsan. "

Semenkovichs team gjorde genetiskt förändrade möss som inte kunde göra enzymet för fettsyrasyntas (FAS) i immunceller som kallas makrofager. Utan enzymet var det omöjligt för mössen att syntetisera fettsyror, en vanlig del av cellmetabolism.

"Vi blev förvånade över att finna att mössen skyddades mot diet-inducerad diabetes", säger Xiaochao Wei, medicininstruktör och första författare till studien i Natur. "De utvecklade inte insulinresistens och diabetes som normalt skulle ha inducerats av en fet diet."


Få det senaste från InnerSelf


Genom en serie experiment i djuren och i cellkulturer fann forskarna att om makrofager inte kunde syntetisera fett inifrån, kunde de yttre membranerna hos dessa celler inte reagera på fett från utsidan av cellerna. Det hindrade celler från att bidra till inflammation.

Men att eliminera inflammation helt och hållet är inte svaret på att förhindra diabetiska komplikationer eftersom inflammation också är avgörande för att rensa infektiösa patogener från kroppen och hjälper sår att läka. Semenkovich säger dock att de nya resultaten kan få djupa kliniska konsekvenser.

"En hämmare av fettsyrasyntas är faktiskt nu i kliniska prövningar som en potentiell cancerbehandling", förklarar han. "Och andra droger har utvecklats för att hämma fettsyrasyntas i diabetes också. En möjlighet att vårt arbete föreslår är att förändring av lipidinnehållet i cellmembranet kan bidra till att blockera cancermetastaser och komplikationer av diabetes. "

Läkemedel som för närvarande används för att blockera fettsyrasyntas, liksom andra utvecklingsstrategier, kan potentiellt möjliggöra att kronisk inflammation blockeras, utan att fullständigt eliminera makrofas förmåga att bekämpa infektion.

Forskarna planerar också att ta en titt på befintliga läkemedelsföreningar som förändrar lipidsammansättningen i celler. Sådana läkemedel misslyckades i kliniska prövningar, men de kan ha en effekt på membranerna av makrofager och kan därför minska risken för diabeteskomplikationer, säger Semenkovich.

Finansiering kom från National Institute of Diabetes och Digestive and Kidney Diseases; National Heart, Lung och Blood Institute; och National Center for Research Resources av National Institute of Health, liksom Taylor Family Institute för innovativ psykiatrisk forskning.

källa: Washington University i St. Louis

Relaterade böcker:

{amazonWS: searchindex = Böcker; nyckelord = antiinflammationsrecept; maxresultat = 3}

enafarzh-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

följ InnerSelf på

facebook-icontwitter-iconrss-icon

Få det senaste via e-post

{Emailcloak = off}