Erektil dysfunktion kan ta ljuset ut ur männens liv. Graham Oakes / Shutterstock

För de män som lider av det, kan erektil dysfunktion orsaka exceptionell mental ångest, kan förstöra relationer och kan också vara en röd flagg som indikerar andra allvarliga underliggande hälsoförhållanden som cirkulation eller blodtrycksproblem.

Vår nya studera publicerad i American Journal of Human Genetics har visat att erektil dysfunktion (ED) har en genetisk komponent. Vi hittade starka bevis för en koppling mellan en viss del av vårt DNA och förmågan att utveckla och upprätthålla erektion. Medan denna kapacitet naturligt minskar med ålder - uppskattas ED att det påverkar 20-40% av männen mellan 60 och 69 - Det kan också vara ett problem som påverkar yngre män.

Vi fann också att ha en ökad risk för typ-2-diabetes (baserat på ett antal olika gener) orsakar ED.

Vår studie undersökte data i UK Biobank av män av europeisk anor, och vi jämförde sedan och kombinerade våra resultat med uppgifter om män som drogs från Estonian Genome Center av universitetet i Tartu och Partners HealthCare Biobank i USA för att dra slutsatser från ett större urval.

UK Biobank är en fantastisk butik med genetiska och medicinska data tillgängliga för forskare. Finansierad av välgörenhetsorganisationer och statliga organisationer rekryterades 500,000-personer i 40-69 mellan 2006 och 2010 från hela landet. Dessa frivilliga kompletterade ett antal detaljerade frågeformulär, utrustade mätningar, blod, urin och salivprover och har haft uppföljningsutnämningar under åren.

Ett stort antal har slitit aktivitetsskärmar eller fått medicinska skanningar. De har också samtyckt till att forskare har tillgång till sina sjukhusrekord och receptinformation. Resultatet är en utomordentligt rik trov av data som kan användas för att svara på många frågor relaterade till hälsa, välbefinnande och risken för framtida hälsoförhållanden.

Gräva igenom data

På grund av den känsliga karaktären hos denna speciella medicinska fråga kan det inte vara förvånande att finna att få personer självrapporterade upplever ED. För att få den bästa chansen att hitta en genetisk orsak kombinerade vi människor som själv rapporterade hos dem som tog ED-läkemedel som Viagra och de som hade kirurgiska ingrepp för att hantera ED-relaterade hälsoproblem. Med detta tillvägagångssätt identifierade vi bara 6,175 män med ED i UK Biobank - mycket sannolikt en underskattning.

Vi jämförde sedan DNA hos dessa deltagare med 223,805 återstående män i biobanken som inte klassificerades som ha ED för att se vilka skillnader och likheter vi kunde upptäcka. Det vi hittade var extremt starka bevis på att en genetisk plats var ansvarig för en något ökad risk för ED. Intressant visade vi också bevis för att en ökad risk för typ-2-diabetes också medför en ökad risk för ED.

I själva verket har typ-2-diabetes länge varit associerad med ED, men inte på en genetisk nivå. Det har generellt sett tros att länken kan vara på grund av fetma och andra metaboliska problem som typ-2 diabetes tenderar att innebära, effekterna av detta på blodkärlen i penis och följaktligen effekterna på att upprätthålla erektion. Vad vår studie har visat är att personer med högre genetisk risk för typ-2-diabetes också hade högre risk för ED, vilket tyder på att T2D sannolikt är en orsak till ED. Detta föreslår också att behandling av T2D kan ge nytta när det gäller att sänka ED-risken.

Vilken gen ökar risken för ED?

Genen vi tror orsakar ökad risk för att ED kallas Sim1. Specifikt är det en förändring av hur denna gen fungerar som ökar risken för att utveckla ED. Tidigare har förändringar i denna gen kopplats till svår fetma och problem med nervsystemet som påverkar blodtrycket. Vi observerade även dessa villkor hos våra deltagare, vilket ger ytterligare bevis för att denna gen är inblandad i ED.

Det finns vissa bevis i mössstudier att hjärnceller som saknar Sim1 är ansvariga för nedsatt sexuell prestanda. Så, i kombination med vad vår studie tyder på är att den genetiska risken vi har identifierat kan orsaka ED genom att påverka hjärnan och nervsystemet - speciellt hypotalamus som behandlar många omedvetna kroppsfunktioner som andning, hjärtfrekvens och sexuellt svar - snarare än på grund av fetma.

Varför gör något av det här om du inte kan ändra dina gener? Tja, förstå orsaken till och risken för att utveckla ett tillstånd som ED hjälper oss att tänka på hur vi kan rekommendera eller behandla patienter. Detta nya genetiska resultat kan ge ett tillfälle att utveckla nya läkemedel för att behandla ED, för att undersöka hur existerande mediciner kan användas med patienter tidigare eller för att förutsäga männs chanser att utveckla ED. De oberoende effekterna av BMI och ED föreslår också att män kan ha risk för ED oberoende av deras vikt.

 Även om det finns andra faktorer som leder till ED, verkar den genetiska orsaken nyckeln. nobeastsofierce / Shutterstock

Tyvärr, liksom de allra flesta genetiska studierna, är dessa resultat mest konfidentiellt tillämpliga på patienter med europeisk härkomst eftersom de grupper som brukade utföra denna forskning huvudsakligen bestod av denna grupp människor. Frekvensen för den genetiska förändringen vi funnit handlar om 23% i den europeiska befolkningen, med andra etniska grupper som har någonstans från 0.1% -34% frekvensen. Med tanke på denna skillnad behöver vi biobanker med data från volontärer som dras från ett mycket större antal etniska bakgrunder för att få hela bilden.

Lyckligtvis har våra resultat också observerats av en forskargrupp från USA, som också nyligen identifierat Sim1 som ska involveras i ED Använda data från Kaiser Permanente Northern California biobanken, som inkluderade en multietnisk befolkning, om än i små tal.

Om författaren

Leigh Jackson, föreläsare i genommedicin, University of Exeter

Denna artikel publiceras från Avlyssningen under en Creative Commons licens. Läs ursprungliga artikeln.

Relaterade böcker:

at InnerSelf Market och Amazon