Vad vi vet och misstänker som orsakar schizofreni?

Vad vi vet och misstänker som orsakar schizofreni?
Orsakerna till schizofreni är till stor del okända. Nicola Fioravanti / Unsplash

Schizofreni är en av världens Topp tio orsakerna till funktionshinder. Det utvecklas mellan åren 16 och 30 och fortsätter ofta för livet. Det påverkar mellan 100,000 och 200,000 australier.

Symtom inkluderar vansinne och hallucinationer ("psykotiska" symtom), minskat känslomässigt uttryck, fattigdom i tal och brist på målmedveten handling (känt som "negativa" symptom) och osammanhängande tal och oorganiserat beteende ("oorganiserade" symtom). en diagnos av schizofreni kräver minst två symtom, inklusive en psykotisk eller oorganiserad, att vara närvarande i minst sex månader. Dessa måste leda till betydande social eller yrkesmässig dysfunktion.

Det är tänkt störningar i hjärnans utveckling tidigt i livet kan ligga till grund för uppkomsten av schizofreni i senare år. Även om orsakerna till dessa störningar inte är helt tydliga, pekar forskningen på flera möjliga orsaker.

Gener

Hundratals gener har kopplats till schizofreni, men tycks inte följa typiska arvsmönster över generationer där sjukdomar kan förutsägas med förtroende. Liksom diabetes och hjärt-kärlsjukdomar kan schizofreni inte förutsägas från familjehistoria ensam. Detta beror på att ingen gen, eller uppsättning gener, definitivt har identifierats som orsakande störningen.

Familjstudier ger starka bevis på ett genetiskt bidrag. Till exempel, över befolkningen, a personens risk att utveckla schizofreni är 1%. Om en av deras föräldrar har störningen ökar risken till 15%.

Tvillingstudier har funnit en ökning av 50% i risken för schizofreni i samma tvilling hos en person med schizofreni. Eftersom identiska tvillingar delar 100% av deras DNA, betyder det också att miljöfaktorer måste vara inblandade. Vi vet för närvarande inte exakt vilka gener som interagerar med vilka miljöfaktorer eller omfattningen av dessa interaktioner.

Vad vi vet och misstänker som orsakar schizofreni?Hundratals gener har varit involverade i schizofreni. från shutterstock.com


Få det senaste från InnerSelf


Det finns också en föreningen mellan faderns ålder när barnet föds och en ökad risk för schizofreni hos barnet. Om fadern är över 55, ökar barnets risk för schizofreni med 50%. Detta kan bero på sällsynta mutationer i paternal spermier som kan leda till onormal utveckling eller familjefaktorer som är förknippade med att ha en äldre far.

Obstetriska komplikationer

Övrigt obstetriska komplikationer i utero och vid födseln har också identifierats som riskfaktorer för schizofreni hos avkomman. Komplikationer under graviditeten inkluderar moderblödning, diabetes, rhesus-inkompatibilitet (när moderen har Rh-negativt blod och fostret Rh-positivt eller vice versa), preeklampsi och onormal fostrets tillväxt och utveckling.

Maternal exponering för svält under graviditeten har varit kopplad till schizofreni hos avkomman. Komplikationer vid leverans inkluderar livmodern atoni (misslyckande av livmodern till kontrakt efter leverans), brist på syre till fostret och akut kejsarsnitt.

De flesta av dessa obstetriska föreningar är små, och andra potentiella påverkningsfaktorer kontrollerades inte för. Till exempel exponering för mammaliska infektioner, såsom övre luftvägarna och genitala eller reproduktiva infektioner, har kopplats till schizofreni hos avkomman. Om de utsätts för dessa infektioner, kan dessa vara de verkliga synderna snarare än de obstetriska komplikationerna som beskrivs ovan.

Exponering för infektioner i barndomen, till exempel Toxoplasma gondii (en parasitisk organism som bärs av inhemska katter) och virusinfektioner i centrala nervsystemet (som meningit), har också kopplats till schizofreni vid vuxen ålder. Återigen, om de hade exponerats, kunde dessa ha lett till psykisk sjukdom i motsats till komplikationer vid leverans.

Immunmarkörer

Markörer av infektion och inflammation ökar ofta hos vuxna med schizofreni. Detta innebär att immunförsvarets dysfunktion kan vara involverad i utvecklingen av sjukdomen.

Drog användning

Studier som följer personer från födsel till vuxen ålder har identifierats cannabisanvändning i barndom eller ungdom som en sannolik riskfaktor.

Dessa studier har anpassat sig till andra riskfaktorer och beaktat förgiftningseffekter och omvänd orsakssamband (att schizofreni kan orsaka cannabisbruk). De fann en dos-respons effekt, vilket innebär risken för att psykos ökat, eftersom frekvensen av cannabisanvändning ökade. Sådana dosresponseffekter ger det mest robusta beviset på orsakssamband.

De neurologiska och biologiska mekanismerna för cannabisanvändning liknar dem i schizofreni, med samma neuroner som visar aktivitet.

methamphetamines, särskilt is- eller kristallmetamfetamin, har kopplats till ökad risk för bestående psykos och inte bara substansinducerad psykos. Kontrollerad amfetaminadministration som utlöser tillfällig psykos hos friska individer kan också vara blockerad av antipsykotika. Detta stärker ytterligare bevisen på föreningen.

Sociala faktorer

Det finns solida bevis som stöder länken mellan att ha upplevt barnmisshandel, eller någon form av missbruk som inkluderar mobbningoch schizofreni. Stressig livshändelser i vuxenlivet har också associerats med schizofreni.

Människor som bor i stadsområden, särskilt områden med hög inkomstinkomst, visar också ökad risk, som kan vara associerad med social fragmentering. Både första och andra generationen invandrare visa ökad risk med överraskande större risk i andra generationen.

Studier har också funnit en större risk för schizofreni hos etniska minoritetsgrupper som lever i områden med låg etnisk densitet än de som bor i områden med hög etnisk densitet. Dessa resultat tyder på att en fortsatt social marginalisering, särskilt från den tidiga barndomen, kan ha större negativa effekter än migrationen själv.

Belastning

Sociala stressfaktorer kan leda till biologiska störningar. Till exempel stress ökar frisättningen av dopamin. Och bevis visar att personer med schizofreni har ökat dopaminproduktion och frisättning.

Stress är också associerad med dysregulering av ett hjärnnätverk som kallas hypotalamus-hypofys-adrenal (HPA) -axeln, som är sensibiliserad hos personer med schizofreni.

Stress som är förknippad med att höjas i en hård miljö har kopplats till framväxten av en inflammatoriskt genuttryck hos ungdomar. Och människor med schizofreni uppvisar immunförsvar dysfunktion i båda tidigt och sent stegen i sjukdomen.

Avbrott i dessa biologiska system kan orsaka paranoida idéer, socialt tillbakadragande och andra beteendeproblem. Dessa orsakar i sin tur ytterligare stress och ytterligare biologisk störning. Med tiden kan paranoida idéer bli vilseledande och fast, signalerande schizofreni, särskilt i närvaro av andra symtom.

Medan mycket framsteg har gjorts för att identifiera de potentiella orsakerna till schizofreni, kommer de flesta bevisen från befolkningsnivåstudier som kanske eller inte är tillämpliga på en viss individ. Mer forskning krävs för att bestämma de olika enskilda vägen till schizofreni.Avlyssningen

Om författaren

Sandy Matheson, forskare och digital bibliotekarie, Neurovetenskapsforskning Australien

Denna artikel publiceras från Avlyssningen under en Creative Commons licens. Läs ursprungliga artikeln.

relaterade böcker

{amazonWS: searchindex = Böcker; nyckelord = Orsaker till schizofreni; maxresultat = 3}

enafarzh-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

följ InnerSelf på

facebook-icontwitter-iconrss-icon

Få det senaste via e-post

{Emailcloak = off}