En liten bit av stress håller åldrande celler robusta

En liten bit av stress håller åldrande celler robusta

Lite stress kan vara bra för cellulär hälsa, hitta molekylärbiologer.

Arbetet ska hjälpa forskare att bättre förstå de molekylära mekanismerna som driver åldrande och risk för åldersrelaterade degenerativa sjukdomar.

I en genetisk studie av den genomskinliga rundormen C. elegans, fann forskargruppen att signaler från mildt stressade mitokondrier (den cellulära energikällan) förhindrar misslyckande av protein-vikande kvalitetskontroll (proteostas) -maskiner i cytoplasman som kommer med ålder.

Detta dämpar i sin tur ackumuleringen av skadade proteiner som kan uppstå i degenerativa sjukdomar, såsom Alzheimers, Huntingtons och Parkinsons sjukdomar och amyotrofisk lateralskleros (ALS).

"Jag hade aldrig gissat det här - en lågspänningssignal återställer den organismerella livslängden djupt."

"Detta har inte sett tidigare", säger Richard I. Morimoto, seniorens författare, professor i molekylärbiovetenskap, och chef för risinstitutet för biomedicinsk forskning vid nordvästra universitetet.

"Folk har alltid vetat att långvarig mitokondriell stress kan vara skadlig. Men vi upptäckte att när du stressar mitokondrier bara lite tolkas mitokondrialspänningssignalen faktiskt av cellen och djuret som överlevnadsstrategi. Det gör djuren helt stressbeständiga och fördubblar deras livslängd. Det är som magi. "


Få det senaste från InnerSelf


  1. elegans har en biokemisk miljö och cellulära egenskaper som liknar människor och är ett populärt forskningsverktyg för att studera åldringsbiologi och som en modell för mänsklig sjukdom. Komponenter identifierade av forskare som spelar en roll vid biologisk åldrande bevaras i alla djur, inklusive människor, och erbjuder mål för framtida studier.

"Våra resultat ger oss en strategi för att titta på åldrande hos människor och hur vi kan förebygga eller stabilisera mot molekylär nedgång när vi åldras," säger Morimoto. "Vårt mål är inte att försöka hitta sätt att få människor att leva längre men hellre öka hälsan på cell- och molekylivå, så att en persons livslängd sparar sin livstid."

Det nya arbetet, publicerat i Rapporter Cellbygger på en 2015-studie av Morimoto och tidigare postdoktor Johnathan Labbadia, där de rapporterade att den molekylära nedgången som leder till åldrande börjar vid reproduktiv mognad på grund av hämmande signaler från germlinjecellerna till andra vävnader för att förhindra induktion av skyddande cellspänningsresponser. I C. elegans, detta är mellan åtta och 12 timmar av vuxen ålder, men djuret kommer normalt att leva ytterligare tre veckor.

Att veta att den molekylära hälsan hos C. elegans misslyckas mellan dag ett och dag två av vuxen ålder, i sin nuvarande studie såg forskarna på två dagar gamla djur för att identifiera gener och vägar som skulle förhindra molekylär misslyckande.

Morimoto och Labbadia screenade rundormens ungefär 22,000-gener och identifierade en uppsättning gener, som kallades den mitokondriella elektrontransportkedjan (ETC), som en central regulator för åldersrelaterad nedgång. Mild nedreglering av ETC-aktivitet, små doser xenobiotika och exponering för patogener resulterade i friskare djur, fann forskarna.

"Jag skulle aldrig ha gissat det här. En lågspänningssignal återställer den organisativa livslängden djupt", säger Morimoto. "Det vi lär oss är att några av dessa stresssignaler tolkas av organismen som ett sätt att återställa sig och leva längre. När mitokondrier fungerar optimalt är cellerna och vävnaden robusta. "

Labbadia, nu vid University College London, är den första författaren till det nya papperet. National Institute of Aging, Ellison Medical Foundation, och Daniel F. och Ada L. Rice Foundation stödde arbetet.

källa: Northwestern University

Relaterade böcker:

{amazonWS: searchindex = Böcker; sökord = framgångsrikt åldrande; maxresultat = 3}

enafarzh-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

följ InnerSelf på

facebook-icontwitter-iconrss-icon

Få det senaste via e-post

{Emailcloak = off}